Työterveyslääkäri

Stressin fysiologiset vaikutukset

Työterveyslääkäri
2006;24(3):28-31
Sampsa Puttonen

Stressin tiedetään myötävaikuttavan monien somaattisten sairauksien kehittymiseen ja pahentavan useiden sairauksia oireita. Samaan aikaan tutkijat korostavat stressireaktioiden olevan selviytymisen ja hyvinvoinnin kannalta keskeisiä. Tämä käsitteeseen liittyvä paradoksi kertoo osin stressin käsitteen epätarkkuudesta. Myös tutkimuksessa käsitettä käytetään viittaamaan moninaisiin reaktioihin ja sopeutumisprosesseihin, jotka voivat kestoltaan ja voimakkuudeltaan vaihdella suurestikin. Stressin fysiologisten vaikutusten ymmärtämisen kannalta on tärkeää selventää muun muassa akuutin ja pitkäkestoisen stressin eroja. Tässä artikkelissa stressin fysiologisia vaikutuksia tarkastellaan erityisesti sydänterveyden kannalta.

Stressitutkimus on 1930-luvulta lähtien käynyt usean vaiheen läpi. Varhaiset stressiteoreetikot, kuten Hans Selye, katsoivat että mikä tahansa fyysinen tai psyykkinen uhka käynnistää samanlaisen stereotyyppisen fysiologisen stressireaktion, jonka tehtävänä on palauttaa homeostaattinen stabiili tasapainotila. Homeostaattiset järjestelmät kuten kehon lämpötila, veren happipitoisuus, veren sokeri toimivatkin tällä tavoin hyvin kapealla vaihteluvälillä ja homeostaattinen säätely pyrkii palauttamaan organismin toiminnan tiettyyn stabiilin tilaan. Vaikka tällainen ajattelutapa yhä sopiikin tietyiltä osin hyvin stressin akuuttivaiheen tutkimukseen, niin nykytiedon mukaan tämä malli ei kykene kovin hyvin selittämään ja kuvaamaan kroonisen stressin kehollisia vaikutuksia.

McEwenin allostaattisen stressiteorian mukaan pitkäkestoinen yli- tai alikuormittuminen aiheuttaa ns. allostaattista kuormittumista, joka on seurausta dynaamisten allostaattisten järjestelmien (mm. hormonaalinen järjestelmä, sydän- ja verenkiertojärjestelmä) dynaamisista muutoksista. Malli esittää neljä perustilannetta, jotka voivat aiheuttaa pitkäkestoista allostaattista kuormittumista ja siihen liittyvää altistumista kehon stressihormoneille ja muiden stressireaktiota välittävien järjestelmien aktivaatiolle: 1) toistuva altistuminen stressille, 2) epäonnistunut sopeutuminen samantyyppisenä toistuvaan haasteelliseen tilanteeseen, 3) stressireaktion pitkittyminen, 4) yhden allostaattisen järjestelmän toiminnan heikentymisen seurauksena toinen allostaattinen järjestelmä joutuu kompensoimaan normaalista poikkeavaa aktivaatiota. Allostaattisen kuormittumisen määrään ei vaikuta pelkästään yksilön aiemmat kokemukset vaan myös geneettiset ja ympäristötekijät.

Useimmissa moderneissa teorioissa stressi määritellään ulkoisten vaatimusten ja yksilön sisäisten resurssien välisenä epätasapainona. Stressireaktion suuntaa tai suuruutta ei siis voi ennustaa tuntematta yksilöä. Tilanne, joka toiselle on selkeästi haasteellinen ja kuormittava saattaa toiselta jäädä lähes täysin huomiotta. Jos asiaa tarkastelee fysiologian kannalta niin esiin nousee myös toinen näkökulma, joka liittyy yksilön kykyyn tai haluun havaita ja raportoida stressaantuneisuuttaan: Fysiologiset mittaustulokset saattavat olla hyödyllisiä osoittamaan kuormittumista tilanteissa, joissa henkilö ei itse havaitse asiaa.

Stressin lähde voi olla yksittäinen äkillinen tapahtuma tai se voi olla tasoltaan matalampi päivittäinen esimerkiksi työhön liittyvä psykososiaalinen kuormitus. Onkin ilmeistä että nämä erilaiset stressin lähteet aktivoivat fysiologisia stressijärjestelmiä eri tavoin ja tutkimuksessa lyhyt- ja pitkäkestoinen stressi tulee erottaa selkeästi toisistaan.

Lyhytkestoinen stressi

Vaikka itse stressin käsitteen määrittelemiseen liittyy vaikeuksia niin stressiin liittyvät keholliset muutokset ovat selkeästi mitattavissa. Varsinkin akuutissa tilanteessa ilmenevät vaikutukset on kirjallisuudessa varsin kattavasti kuvattu. Keho reagoi akuuttiin stressiin käynnistäen monimutkaisen sarjan fysiologisia muutoksia. Suuri osa muutoksista on seurausta autonomisen hermoston ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais (HPA)-akselin aktivaatiosta. Stressireaktioon liittyy myös muutoksia tarkkaavaisuudessa, yleisessä vireystilassa ja emotionaalisessa tilassa.

Kehomme reagoi stressaavassa tilanteessa samalla tavalla kuin monta tuhatta vuotta sitten. Taistelu –pako-järjestelmän aktivoituminen ja siihen liittyvät voimakkaat keholliset muutokset ovat nykypäivän haasteissa usein ylimitoitettuja. Voimakas glukoosin ja rasvahappojen vapautuminen verenkiertoon, sydämen sykkeen nousu, käsien ja jalkapohjien hikoilu, adrenaliinin ja nor-adrenaliinin vapautuminen verenkiertoon eivät nykyajalle tyypillisissä mentaalisissa haasteissa ole optimaalisia reaktiota tilanteeseen vastaamiseksi. Vaikka tällainen voimakas kokonaisvaltainen reagoimistapa edelleen monissa tilanteissa saattaa pelastaa yksilön niin stressitutkimuksessa tällaisia korostuneen voimakkaita reaktiota on tutkittu fyysisen sairastumisen riskitekijöinä (ns. reaktiivisuushypoteesi).

Reaktiivisuushypoteesin perustana on käsitys että toistuva ja/tai voimakas reaktiivisuus muodostaa kohonneen sydän- ja verisuonisairausriskin. Tutkimukset ovat osittain tukeneet tätä käsitystä ja tuloksia on raportoitu mm. voimakkaan syke- ja verenpaine reaktiivisuuden yhteydestä verenpaineen epäsuotuisaan kehitykseen sekä epäsuotuisaan terveydentilan muutoksiin koronaaritautipotilailla. Tulokset ovat kuitenkin osin ristiriitaisia eivätkä nykyisellään riitä perustelemaan verenpaine- ja syke -reaktiivisuusmittausten ottamista kliiniseen käyttöön.

Tahdosta riippumattoman hermoston välittämät reaktiot stressaavassa tilanteessa alkavat lyhyellä viiveellä ja tyypillisesti myös palautuvat minuuteissa. Jos stressaava tilanne jatkuu pidempään niin myös hitaammin reagoivat ja palautuvat hormonaaliset säätelyjärjestelmät aktivoituvat. HPA-akseli on keskeinen stressin vaikutuksia välittävä fysiologinen systeemi ja sen tiedetään aktivoituvan voimakkaasti psykososiaalisessa stressissä (kortisolitaso nousee voimakkaasti). Hieman yllättäen kortisolireaktiivisuuden yhteydestä sydänterveyteen ei juurikaan ole näyttöä. Samoin näyttö sympaattisen hermoston välittämien reaktioiden suorista vaikutuksista terveyteen on edelleen puutteellinen. Varhaiset tutkimukset apinoilla osoittivat autonomisen hermoston sympaattisen haaran välittämien voimakkaiden stressivasteiden ennustavan ateroskleroottisen plakin muodostumista. Ihmisillä pitävää yhteyttä kardiovaskulaarisen reaktiivisuuden ja sydänterveyden välillä ei ole kyetty osoittamaan.

Akuutista stressistä palautuminen on tullut viime vuosina merkittäväksi tutkimuksen kohteeksi. Viime aikaiset tutkimukset ovat varsin johdonmukaisesti osoittavat hidastuneen palautumisen liittyvän kohonneeseen sairausriskitasoon ja ennustavan riskitekijöiden kohoamista. Palautumisprosessin arvioiminen edellyttää kuitenkin joko stressiprovokaatiotestiä (syväänhengityskoe, isometrinen puristuskoe, Valsalvan koe, psykososiaaliset kuormitustestit) tai luonnollista altistumista stressille ja palautumismittauksia. Tämän vuoksi palautumisen mittaaminen potilastyössä voi olla vaikeata. Palautumisen arviointia voidaan kuitenkin tuloksellisesti hyödyntää pidempiaikaisissa kenttärekisteröinneissä esim. työ- ja vapaa-ajan mittauksissa (ks. seuraava kappale).

Pitkäkestoisen stressi

Verrattuna akuuttiin stressiin, krooniseen stressiin liittyviä mekanismeja on ollut vaikeampi selvittää ja pitkittyneen psykososiaalisen kuormittumisen suorista yhteyksistä terveyteen ja hyvinvointiin tiedetäänkin varsin vähän. Osin tämä johtuu siitä että stressi vaikuttaa esimerkiksi terveyskäyttäytymiseen ja uneen mikä osaltaan vaikeuttaa perusyhteyden osoittamista. Toisaalta tilanteeseen vaikutta se että stressin objektiivinen ja tarkka mittaaminen seurantatutkimuksissa on hyvin vaikeaa. Esimerkiksi työstressitutkimukset ovat osoittaneen, että liiallinen psykososiaalinen kuormitus työssä lisää sairaspoissaoloja ja pahentaa ateroskleroosia, lisää sydän- ja verisuonisairauksien ilmaantumista. Tieto työstressin terveysvaikutuksia välittävistä fysiologisista mekanismeista on kuitenkin puutteellista.

Pitkäkestoisen stressin fysiologisista indikaattoreista käsitellään tässä kortisoli ja autonomisen hermoston parasympaattisen osan välittämä (vagaalinen) korkeataajuuksinen sydämen sykevälivaihtelu (HRVhf). Kortisolin taso vaihtelee pitkäkestoisen stressin eri vaiheissa ja erityyppisissä kuormitustiloissa. Lisäksi kortisolin voimakas vuorokausivaihtelu on aina tarkasti huomioitava mittauksissa. Epidemiologisissa tutkimuksissa depressioon on liitetty kohonnut syljen kortisolitaso ja uupumusasteiseen tilaan liittyy alentunut kortisolin eritys. Kortisolitasot vaihtelevat suuresti eri yksilöiden välillä ja muuttuvat psykologisen prosessin eri vaiheissa. Esimerkiksi työttömyyden kohdalla muutokset ilmenevät siten että ennen työn loppumista kortisolitasot nousevat ja ensimmäisinä työttömyyspäivinä eritys laskee noustakseen taas korkealle tasolle mikäli työttömyys jatkuu. Tällaiset yksilöön ja stressiprosessin vaiheisiin liittyvät seikat asettavat tutkimukselle haasteita. Nämä tekijät ovat saattaneet vaikuttaa siihen että kortisolitasojen ja sydänsairauksien välistä yhteyttä ei ole kyetty havaitsemaan. Yksittäisiä kortisolitasojen mittauksia ei voi suositella rutiinikäyttöön työstressiin liittyvässä potilastyössä. Yksilön sisäinen vaihtelu, erityisesti heräämisen jälkeinen voimakas kortisolitason nousu on sen sijaan osoittautumassa tärkeäksi stressi-indikaattoriksi. Sen on havaittu ennustavan esimerkiksi kaulavaltimon seinämän paksuuntumamuutoksia.

Sydämen syketaajuus vaihtelee jatkuvasti ja parasympaattisen hermoston toiminnan kiintyminen lisää vaihteluväliä. Lepotilanteessa mitatun parasympaattisen hermoston osan alentuneen toiminnan on havaittu liittyvän stressiin, depressioon, ahdistuneisuushäiriöön ja metaboliseen oireyhtymään ja ennustavan koronaaritautikuolleisuutta ja yleistä kuolleisuutta. Levossa mitattu parasympaattisen aktivaation estimaatti näyttäisi olevan vahva yleinen stressitason ja terveyden kehittymisen ennustaja. Korkean parasympaattisen aktivaation suojaavan vaikutuksen on ajateltu perustuvan sen sympaattisen osan aktivaatiota ehkäisevään vaikutukseen ja sen verenpaineen vaihtelua ehkäisevään vaikutukseen.

Tämän hetkisen tiedon perusteella mahdollisia fysiologisia indeksejä, joilla psykososiaalista kuormittumista voi suhteellisen helposti arvioida ovat esimerkeiksi seuraavat:

  1. Syke. Kohonnut arvo saattaa kertoa pitkittyneestä kuormittumisesta ja siihen liittyvästä sympaattisen tonuksen kasvusta tai parasympaattisen tonuksen alenemisesta.
  2. Parasympaattisen aktivaation taso levossa (tahdistetun hengityksen aikana). Peruskartoitukseen riittävän arvion saa uusimpien sykemittarien mukana tulevista ohjelmistoista, jotka laskevat korkeataajuuksien sykevaihtelun määrän.
  3. Syke- ja verenpainereaktiivisuus ja stressistä palautuminen. Verenkierron pitkäaikaisrekisteröinnit (EKG ja olkavarsiverenpaine) ovat suositeltavia menetelmiä työstressin arvioimiseksi. (myös sykemittaria voi käyttää). Suuri ero työssä ja vapaa-aikana mitatuissa arvoissa voi kertoa työhön liittyvästä allostaattisesta kuormittumisesta.
Sampsa Puttonen
erikoistutkija
Aivot ja työ –tutkimuskeskus
Työterveyslaitos
sampsa.puttonen@ttl.fi

Kirjallisuutta

  1. Carnethon, M. R., Golden, S. H., Folsom, A. R., Haskell, W., & Liao, D. (2003). Prospective investigation of autonomic nervous system function and the development of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk In Communities study, 1987-1998. Circulation, 107(17), 2190-2195.
  2. Carney, R. M., Freedland, K. E., & Veith, R. C. (2005). Depression, the autonomic nervous system, and coronary heart disease. Psychosomatic Medicine, 67 Suppl 1, S29-33.
  3. Clow, A., Thorn, L., Evans, P., & Hucklebridge, F. (2004). The awakening cortisol response: methodological issues and significance. Stress, 7(1), 29-37.
  4. Dekker, J. M., Crow, R. S., Folsom, A. R., Hannan, P. J., Liao, D., Swenne, C. A., et al. (2000). Low heart rate variability in a 2-minute rhythm strip predicts risk of coronary heart disease and mortality from several causes: the ARIC Study. Atherosclerosis Risk In Communities. Circulation, 102(11), 1239-1244.
  5. McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine, 338(3), 171-179.
  6. Sloan, R. P., Shapiro, P. A., Bagiella, E., Myers, M. M., & Gorman, J. M. (1999). Cardiac autonomic control buffers blood pressure variability responses to challenge: a psychophysiologic model of coronary artery disease. Psychosomatic Medicine, 61(1), 58-68.
  7. Steptoe, A., & Marmot, M. (2005). Impaired cardiovascular recovery following stress predicts 3-year increases in blood pressure. Journal of Hypertension, 23(3), 529-536.
  8. Treiber, F. A., Kamarck, T., Schneiderman, N., Sheffield, D., Kapuku, G., & Taylor, T. (2003). Cardiovascular reactivity and development of preclinical and clinical disease states. Psychosomatic Medicine, 65(1), 46-62.
  9. Tsuji, H., Larson, M. G., Venditti, F. J., Jr., Manders, E. S., Evans, J. C., Feldman, C. L., et al. (1996). Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study. Circulation, 94(11), 2850-2855.