Sydänsairaudet

Supraventrikulaariset takykardiat

Sydänsairaudet
16.6.2014
Markku Mäkijärvi

Supraventrikulaarinen takykardia (SVT) tarkoittaa nopealyöntisyyskohtausta. Sen synnyttävä rakenne sijaitsee sydämen eteisissä, eteis-kammiosolmukkeessa tai eteis-kammiorajassa.

Oireet

Kohtaukset alkavat yleensä äkillisesti ja kestävät minuuteista tunteihin. Ne tuntuvat tykytyksenä ja huimauksena. Oireet johtuvat alentuneesta verenpaineesta ja sen synnyttämistä heijasteista. Kohtaukset ovat yleensä kiusallisia, mutta vaarattomia. Pieni osa häiriöistä saattaa varsinkin sydänsairauden yhteydessä aiheuttaa tajunnanhäiriöitä tai pitkittyessään muuttua hengenvaarallisiksi.

Kohtaukset alkavat tyypillisesti äkkinäisestä liikkeestä, joka aiheuttaa muutoksen tahdosta riippumattomassa hermostossa. Kohtauksen syntyä edistää fyysinen tai psyykkinen rasitus tai muuten poikkeava olotila. Myös lisälyöntien esiintyminen edistää kohtauksen tuloa.

Kohtaus saattaa pysähtyä ns. vagusärsytyksellä, kuten pidättämällä hengitystä, yskimällä tai juomalla kylmää vettä. Jos kohtaus on vaikeaoireinen ja se pitkittyy, on syytä hakeutua päivystyspoliklinikkaan.

Tutkimus- ja hoitoperiaatteet

Yleensä rytmihäiriön tarkka syy selviää oirekuvan, sydänfilmin ja rytmihäiriön aikana tallennetun sydänfilmin perusteella. Hankalaoireinen ja toistuva tykytystaipumus tutkitaan sydämensisäisesti paikallispuudutuksessa tehtävässä katetritutkimuksessa (ks. «Rytmihäiriön katetriablaatiohoito»1).

Mikäli potilaalla on vaikea sydänsairaus tai tykytyskohtaukseen liittyy tajunnanhäiriöitä, tulee rytmihäiriö aina tutkia katetritutkimuksella (ks. «Elektrofysiologisen tutkimuksen tekeminen ja tulosten arviointi»2).

Äkillinen tykytyskohtaus hoidetaan tavallisesti suonensisäisesti annettavalla lääkkeellä tai sähköisellä rytminsiirrolla. Elintapaohjaus, lääkehoito ja rytmihäiriön parantava katetriablaatiohoito ovat keskeisiä estohoitomenetelmiä (ks. «Rytmihäiriösairauksien hoitoperiaatteet»3).

Mekanismit

Kiertoaktivaatio

Yleisin takykardiaa ylläpitävä syntytapa on kiertoaktivaatio. Se aiheuttaa lähes 90 % kaikista pitkäkestoisista rytmihäiriöistä (kuva «Kiertoaktivaatio»1).

Sähköinen aktivaatio kiertää rytmihäiriön aikana kehää esimerkiksi sydämen oikeassa eteisessä tai eteisen ja kammion välillä. Tätä mekanismia esiintyy esimerkiksi oikoratoihin liittyvissä rytmihäiriöissä (ks. «Wolff–Parkinson–Whiten (WPW) oireyhtymä»4), eteislepatuksessa (ks. «Kätkeytynyt oikorata ja muut oikoradat»5) ja arpitakykardioissa (ks. «Eteislepatustyypit ja eteislepatuksen toteaminen»6).

Mikrokiertoaktivaatiossa ympyrä on vain millimetrien tai sen osien suuruinen, jolloin kierto on hyvin paikallinen pienen soluryhmän käsittävä ilmiö. Mikrokiertoaktivaatioita ovat muun muassa sinoatriaalinen takykardia ja osa fokaalisista eteistakykardioista (ks. «Eteistakykardiat»7).

Muita mekanismeja

Harvinaisempia paikallisesti esiintyviä tykytyskohtauksen sähköisiä syitä ovat laukaistu aktivaatio ja lisääntynyt automaatio.

Laukaistussa aktivaatiossa vaaditaan jokin ulkoinen ärsyke käynnistämään rytmihäiriö. Sellainen on tavallisimmin lisälyönti (ks. «Eteislisälyönnit»8). Se laukaisee sellaisen sydänsolun kalvopotentiaalin (ks. «Sydämen sähköinen toiminta»9), jonka korkein diastolinen potentiaali on jostain syystä heikentynyt. Solujen diastolista potentiaalia heikentävät mm. hapenpuute, suolatasapainon häiriöt, lääkevaikutukset ja synnynnäiset solukanavaviat, kuten pitkä QT -oireyhtymä (ks. «QT-oireyhtymät»10).

Lisääntyneessä automaatiossa soluryhmä aktivoituu omaan tahtiinsa ja saattaa aiheuttaa ympäröivän sydänlihaskudoksen ennenaikaisen aktivoitumisen. Automaatiota esiintyy usein sydänlihasrappeumaan (kardiomyopatia, ks. «Sydänlihassairaudet»11) ja sepelvaltimotautiin liittyvissä eteistakykardioissa (ks. «Sydäninfarktin aiheuttamat vauriot ja toipuminen»12).